COS对肾脏具有较好的保护和缓解作用,而且剂量越高产生的作用效果越明显。
COS具有较好的抗氧化能力,能提高动物血液总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSHpX)含量,降低丙二醛(MDA)含量。
王顺蓉等在壳寡糖对氯化汞诱导的大耳白兔的急性肾功能衰竭(ARF)试验中发现,COS处理组较ARF组显著提高肾皮质匀浆中T-SOD 水平(P<0.01),显著降低MDA 水平(P<0.01);肾衰兔经COS 处理后极显著降低了全血高切黏度(Hηb)(P<0.01)、红细胞聚集指数(EAI)(P<0.01)及变形性(P<0.01)使血液携带氧的能力增强,缓解了肾脏的氧化损伤。
刘玉英等在研究COS对阿霉素诱导的肾病大鼠模型的作用中发现,高(0.3 g·kg-1·d-1)、中(0.2 g·kg-1·d-1)、低0.1(g·kg-1·d-1)剂量的COS较模型组能分别在干预第 3、4、7周时显著降低尿蛋白含量(P<0.05),各剂量COS组在干预第8周时显著提高血清总蛋白和白蛋白含量(P<0.05),显著降低血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)的含量(P<0.05),并且降低总胆固醇和甘油三酯含量(P<0.01),低剂量COS组在干预第8周时达到高剂量组的效果,显示了COS能持续修复肾小球损伤的能力,并呈现量效关系;干预第8周时COS各剂量组血清中的IL-β、转化生长因子1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、TNF-α因子含量较模型组均显著降低(P<0.05),减轻了肾脏的炎症反应,防止肾组织纤维化。
刘冰等研究结果表明,COS能改善糖尿病大鼠肾小球的滤过能力,降低排泄量,减少了蛋白质等营养物质的流失,COS的添加使糖尿病大鼠SCr和BUN的水平较对照组显著降低(P<0.05),N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl -beta-D aminoglucosidase,NAG)的含量较阴性对照组极显著降低(P<0.01)。
研究表明,COS可能具有增殖肾小管上皮细胞(renaltubular epithelial cells ,RTECs)的作用。COS促进了RTECs的增殖,使原先在各种损伤因子作用下坏死、凋亡的RTECs得到了新的补充,进一步缓解了肾脏功能的退化。
在壳寡糖对体外培养的大鼠原代RTECS生长时发现COS在一定的浓度范围内能促进RTECs 的生长,50%的N-乙酰COS能被RTECs特异性吸收,可能是因为RTECs上有COS的巨蛋白受体且COS相对分子质量小易被RTECs 吸收,促进 RTECs分泌细胞生长因子,起到对RTECs 的增殖作用。
壳寡糖(COS)的相对分子质量小,易溶于水,易被机体吸收,具有良好的生物学活性,在机体抗氧化、提高免疫力、抑菌、降血糖等方面均有一定促进作用。Kim等进行了COS 对大鼠亚急性毒性试验,结果表明,COS对小鼠的血液学指标、血液生化指标均无显著影响,属于无毒级别。
综合来说,壳寡糖能提高肾脏内抗氧化酶活性提高肾脏的抗氧化能力,通过减少炎症因子的释放缓解肾脏炎症反应防止肾脏纤维硬化,提高肾组织的增殖能力,使凋亡的细胞得到补充,进一步缓解肾功能退化。
备注:本文摘自文献《壳寡糖保健作用研究进展》,作者:王贤泽,肖定福。仅做分享,如有侵权,告知立删。
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