体内外研究显示壳寡糖(COS)具有显著的抗炎和抗氧化活性。
在体内实验中,利用脂多糖(LPS)建立小鼠炎症模型,经COS治疗后发现,COS不仅能够抑制器官功能障碍,也可以提高炎症小鼠的生存率。大量的实验研究表明,COS可以抑制中性粒细胞浸润,显著降低体内循环中促炎因子的水平,如肿瘤坏死因子。(TNF-α)、白细胞介素 1β(IL一1β)等。此外LPS诱导的炎症小鼠中,谷胱甘肽(GSH)和过氧化氢酶(CAT)等过氧化氢酶被破坏,而COS可以逆转这种氧化还原失衡。
总体来说,COS 可以通过抑制炎症和氧化反应来保护小鼠免受LPS的伤害。在另一项研究中,采用的是更接近人类的猪模型,在每日膳食中增加COS后,显著减轻了LPS诱导的肠炎损伤,血清和胃肠道中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素8(IL一8)的表达显著下降。COS在胃肠道中的生理活性主要与 MAPK 和 AMPK 信号转导途径有关。
在体外实验中,以人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞为模型,研究发现COS也具有抗炎活性,主要通过抑制钾通道的过度激活、下调 p38磷酸化和促进乙酰氧苷糖基转移酶的表达来抑制LPS诱导的细胞凋亡。此外,COS 在巨噬细胞 RAW264.7 中显示出对肿瘤坏死因子α(TNF—α)、白细胞介素 6(ⅡL一6)的抑制作用。
(备注:本文是员工读书学习笔记,仅作为分享交流用,此阅读笔记摘自《壳寡糖与人类健康》一书,主编:冯延民,吉林大学出版社出版。后期会定期分享所阅读的寡糖知识笔记,欢迎关注,如有转发引用请勿用于商业用途,并注明出处。)
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